（三）前列腺素　前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生PGF1α、PGE2。肾内PG，主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶（15羟脱氢酶）灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿作用最强，PGA2与PGE2相似，PGF1α具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。

　　（四）促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90％由肾脏产生，约10％在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。

　　（五）1.25羟D3[1.25（OH）2D3]　体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25－羟化酶的催化，形成25－羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1－羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25－羟D3。其主要生理作用：①促进肠道对钙、磷的吸收。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进DNA转录mRNA，促使细胞合成钙结合蛋白，1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对Ca＋运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25－羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。1.25－羟D3受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成，反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1－羟化酶，促进1.25羟D3生成，降钙素则抑制1－羟化酶，使1.25羟D3生成减少。当血钙降低，甲状旁腺素分泌增加。1－羟化酶活性增强，促进1.25羟D3生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1－羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。

　　（六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。

　　此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。

　　常见临床表现

　　一、水肿　水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。但二种情况不是绝然分开，有时同时存在。