四、恢复期的治疗　除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。

　　近年来对肾衰的治疗着重于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞的修复，如应用腺嘌呤核苷酸（ATP－MgCI2），可使肾小管细胞内ATP含量增加，减轻肾小管细胞肿胀与坏死；谷胱甘肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可消除机体内活性氧（O－2、H2O2、OH－），防止因脂肪过氧化损伤肾小管细胞膜；钙离子阻滞剂（异搏定、心痛定）、可阻止Ca＋＋向细胞内转移，防止Ca＋＋在细胞线粒体内堆积，使细胞内ATP含量增多，有助于损伤细胞的修复，但这些防治措施尚处于探索阶段，仍需进一步在临床初践中加予总结。

　　慢性肾功能衰竭

　　（Chronic renal failure）

　　慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏病晚期，肾实质已严重毁损，致使氮质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群，发病率约占人群万分之0.5左右。

　　病因

　　主要病因有：①各型原发性肾小球肾炎，（膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等）。②继发于全身性疾病（如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等）。③慢性肾脏感染性疾患，如慢性肾盂肾炎。④慢性尿路梗阻，如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等。⑤先天性肾脏疾患，如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等。

　　发病机理

　　目前以“健存”肾单位、矫枉失衡和肾小球过度滤过学说来解释：①当肾脏病变严重时，大部分肾单位毁损，残存的肾单位则需加倍工作，以补偿被毁坏了的肾单位功能，随着病变的进展，“健存”的肾单位越来越少，即使加倍工作亦无法代偿时，就出现肾功能衰竭的症状。②当肾功能衰竭时，机体会出现某些代谢异常（不平衡），为了矫正这种异常，却又引起机体新的失衡现象，如肾小球滤过率下降，尿磷排出减少，血磷升高，随之钙降低，导致甲状旁腺素分泌增多，这种情况持续下去，就会引起继发性甲状旁腺功能亢进，随之而来，可产生肾性骨病、周围神经病变、皮肤搔痒及转移性钙化等一系列失衡症状。③当健存肾单位为了代偿被毁坏了肾单位功能时，不得不增高肾小球血液灌注及滤过率，如长期过度负荷，便可导致肾小球硬化。至于尿毒症的毒素，传统上公认的有尿素、胍类、酚类、吲哚类、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中分子物质等，近年来提到的尚有细胞代谢产物，从肠道吸收的聚胺类、腐肉素、血浆中高甲状旁腺素及尿毒症时体内微量元素的变化（如铝蓄积可产生尿毒性脑病及肾性骨病等）等,总之，尿毒病的毒素种类繁多，并与尿毒症症状的关系及产生机理十分复杂，随着科技的进步，必将揭开其全貌，为防治对策提供依据。