（2）各瓣膜区杂音的临床意义

　　二尖瓣区收缩期杂音：可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦可能是功能性的，以功能性多见。①心尖部收缩期杂音可见于一部分健康人，一般为2／6级或以下柔和的吹风样杂音，持续时间短，不传导。②心尖部功能性杂音：一般为2／6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音可消失。③相对性二尖瓣关闭不全：由左心室扩张所引起，杂音为3／6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。④器质性二尖瓣关闭不全：杂音为吹风样、较粗糙，多在3／6级或以上，呈递减型，往往占全收缩期，可掩盖Sl，向左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。

　　主动脉瓣区收缩期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性狭窄。器质性杂音粗糙，呈喷射性，为递增—递减型杂音，向颈部传导，常伴有收缩期震颤和A2减弱。相对性杂音柔和、伴A2增强。

　　肺动脉瓣区收缩期杂音：与二尖瓣区一样，也可以有器质性、相对性、功能性（生理性），功能性杂音多见。器质性杂音粗糙，为递增—递减型，常伴有震颤和P2减弱。相对性杂音时限短，P2增强。

　　三尖瓣区收缩期杂音：绝大多数为三尖瓣相对性关闭不全，极少数为器质性病变。杂音为吹风样全收缩期杂音，递减型，吸气增强。

　　二尖瓣区舒张期杂音：见于二尖瓣器质性或相对性狭窄。器质性狭窄在心尖区可闻及舒张中、晚期杂音，呈递增型，音调低，范围局限，左侧卧位、呼气末时更清楚，常伴有S，亢进、二尖瓣开瓣音和舒张期震颤，P2亢进和分裂。主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣相对狭窄的舒张期杂音，称奥斯汀·费林特杂音，不伴S，亢进、开瓣音和舒张期震颤；

　　主动脉瓣区舒张期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性关闭不全。器质性杂音为叹气样，递减型，可传导至胸骨下端左侧或心尖部，伴有A2减弱及周围血管征。相对性关闭不全杂音柔和，时限短，以主动脉瓣区最清楚，A2亢进。

　　肺动脉瓣区舒张期杂音：多见于肺动脉瓣相对关闭不全，器质性者罕见。由肺动脉扩张所致的肺动脉瓣相对关闭不全的舒张期杂音，称格雷厄姆·斯蒂尔杂音，呈叹气样，递减型，最易在胸骨左缘2、3肋间听到，可传至胸骨左缘第4肋间，卧位吸气末增强，常伴P2增强。

　　三尖瓣区舒张期杂音：多见于相对性狭窄，器质性者极少见。

　　连续性杂音：动脉导管未闭时，在胸骨左缘第2肋间及其附近听到一个持续于收缩、舒张期的大菱形杂音，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘，主—肺动脉间隔缺损。

　　7.心包摩擦音：心包炎或其他病理状态下，心包腔内处于纤维蛋白渗出阶段或渗液吸收阶段时，心包的脏层和壁层变得粗糙，在心脏舒缩过程中两层粗糙的心包膜相互摩擦而产生的振动传到胸壁，听诊为心包摩擦音。听诊时病人取坐位前倾，深呼气后屏住呼吸时易听到，音质一般较粗糙。心包摩擦音见于结核性、化脓性、风湿性及急性非特异性心包炎，亦可见于急性心肌梗死、严重尿毒症、心包原发或继发性肿瘤以及系统性红斑狼疮等结缔组织疾病。

　　（五）血管检查

　　1.视诊 肝颈静脉返流征为右心功能不全的重要体征，亦见于渗出性或缩窄性心包炎。

　　毛细血管搏动征常见于主动脉瓣关闭不全，也见于其脉压差增大的疾病如重症贫血、甲状腺功能亢进、动脉导管未闭等。

　　2.触诊

　　（1）水冲脉：脉搏骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾病。

　　（2）交替脉：节律骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾病。

　　（3）重搏脉：见于伤寒或其他引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病，亦可见于梗阻性肥厚型心肌病。

　　（4）奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失，称为奇脉，是心包填塞的重要体征之一。