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2010年临床执业医师考试考前辅导:年龄老化的改变

www.zige365.com 2010-2-23 14:37:46 点击:发送给好友 和学友门交流一下 收藏到我的会员中心

  有些研究人员认为关节软骨表面的纤维化与年龄有关,某些特殊部位并无症状(髋:股骨头内下的股骨头凹陷,髌骨(内侧关节面)有时导致骨性关节炎。关节软骨的年龄老化改变:在正常人的关节软骨随年龄变化发生一些改变。在未成熟软骨发生的那些与年龄有关的改变,也发生在骨骼发育成熟过程和成人年龄增长过程中。重要的是这些改变与那些疾病过程,特别是那些骨性关节炎的改变不同。

  ①细胞改变

  未成熟的骺软骺细胞数与基质比例高于成人。在两个区细胞有丝分裂活动明显。细胞分裂是骨骺软骨逐渐增大的原因。骺软骨基底部细胞增殖是软骨内骨化的征象,形成小的骺板骨化骨骺中心。随着动物年龄的增长,通常在生后几个月,细胞有丝分裂在2岁之前软骨细胞组成进行性减少,成人整个细胞结构不改变。重要的是发现随年龄增加,软骨细胞表面的细胞数没有改变。当完整的关节软骨发现表面层细胞减少、中层细胞数增加是骨性关节炎的早期表现。

  ②胶原

  老化与胶原纤维的成熟数量增加有关。整个纤维区直径增加,常常出现碎片,邻近退变细胞群往往含有一个钙化中心。在出生时,胶原纤维区除浅表纤维按切线方向走行外,纤维无排列走行。这种形式除邻近骨的最深层纤维有垂直走向外,在正常的年龄老化过程中始终如此。表层纤维常不呈束状排列,但保持垂直于关节面。在老年的纤维组织层由存储的无形态碎片取代。

  ③蛋白和氨基多糖、粘多糖(GAG)的合成

  合成率仍然绝对固定不变,以保持破坏分解和合成比例平衡。成年兔关节软骨的蛋白糖半衰期短,大部分半衰期约8天。其他万分包括胶原,半衰期很慢。在病理情况下合成的不变比例改变,在某些骨关节炎状态下和撕裂损伤之后合成活动明显增加。

  ④化学成分

  6-硫酸软骨素是氨基多糖、粘多糖(GAG)的基本成分,约占全构成的45%~75%.在未成熟软骨中,氨基多糖(Glycosaminoglycan)、粘多糖,其余成分主要是4硫酸软骨素和少量角蛋白硫酸盐。当动物老化时,4硫酸软骨素浓度在成年动物减少约占全粘多糖GAG的5%以下。此外,角蛋白硫酸盐数量随年龄增加,在成年动物浓度高达50%.正常时,仅在未成熟软骨发现有较多的4硫酸软骨素。在损伤和疾病的代偿性反应过程中(如骨性关节炎),软骨细胞又恢复了合成大量4硫酸软骨素的成软骨细胞作用,这种粘多糖GAG数量增多。

  在动物测定观察之后,对成熟的相对应的正常人的关节软骨观察测定发现改变不大。随年龄变化关节软骨水分、胶原、全氨基己糖(hexosamine)、硫酸软骨素、全氮、硫以及骨灰量无明显改变。关节胶原在人的老化过程中,究竟是胶原纤维形态改变还是人老化影响关节软骨胶原纤维的生化性质尚不清楚。而且,胶原纤维关节交联的数量对关节软骨老化的作用也不了解。

  ⑤物理学改变

  随老化关节软骨的渗透性降低,由10~40岁之间关节软骨渗透性达到最大。而且这种渗透性的改变,在关节软骨的表浅部分比深层增高更明显。

  正常人关节软骨的弹性不随年龄改变。当关节软骨负重之后,发生瞬间的畸形,继之是一个蠕变状态(缓变状态)。除去负重,随时间关节软骨又恢复了原来厚度。当负荷迅速去掉后,约90%瞬间畸形恢复。另外,其纤维软骨负荷后发生畸形极大,恢复慢且恢复不全。

  关节张力性僵硬指的是平行于关节面的作用力,所产生的继发性压缩作用。关于对老化关节面张力的作用尚待进一步研究。骨性关节炎病变主要在关节软骨表层时,关节僵硬和无力并不明显,但是随病变加深关节僵硬增加。

  ⑥关节软骨的营养

  只在胚胎和其后一个不长时间内,血管由骨的干骺端通到关节软骨的各个部分,并由关节软骨周边直接进入骨骺。未成熟关节软骨,骨骺板尚未闭合,因此由骺板下干骺端血管和关节分泌的滑液扩散获得营养。于关节软骨成熟之后,钙化带形成为明显标志,此时骨骺板已闭合,几乎全部营养由关节滑液扩散获得。在病理情况下,例如骨性关节炎或关节软骨完全性缺损,明显的代偿性反应,干骺端血管通过软骨下骺板,重新穿过软骨深部钙化带。

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