（一）非特异性心包炎
（二）感染性心包炎
1.细菌性⑴化脓性，⑵结核性；
2.病毒性如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等；
3.真菌性如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等；
4.其他如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
（三）伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎
1.自身免疫性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等；
2.过敏性疾病如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；
3.邻近器官的疾病如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；
4.内分泌代谢性疾病如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等；
5.其他如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
（四）物理因素引起的心包炎
1.创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤；
2.放射线。
（五）药物引起的心包炎如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
（六）新生物引起的心包炎
1.原发性间皮瘤、肉瘤等；
2.继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。
急性心功能不全的病因
下列各种原因，使心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心功能不全（acutecardiac insufficiency）。
1.急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。
2.急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。
3.急起的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。
4.急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。
5.严重的心律失常如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。
急性心功能不全的辅助检查
1、体格检查：呼吸频率常达每分钟30～40次。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律。肺动脉瓣第二心音亢进。血压测定可发现病人可有一过性的高血压，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
2、心电图检查：心电图可显示出病人有心律失常的表现。
3、心电图检查：可显示出心影的大小及外形，根据心脏扩大的程度和动态变化可间接反映心脏的功能。也可以诊断有无肺淤血。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
4、超声心动图检查：可比X线检查提供更准确的各心腔大小的变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能
1、急性心原性肺水肿
急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高，肺毛细血管渗出血浆成份，使肺组织间隙、肺泡和细支气管内充满液体成份而形成的一种危象。临床上多见于急起的弥漫性心肌损害，如广泛性心肌梗死、急性心肌炎；急性机械性阻塞，如严重瓣膜狭窄、心房粘液瘤；急起的心脏容量负荷过重，如瓣膜穿孔损伤，腱索断裂，室间隔穿孔，主动脉窦破裂，静脉输血、输液过多、过快；急性心室舒张受限，如急性大量心包积血积液；严重心律失常等。
2、心房颤动
心房颤动是一种常见的心律失常，60岁以上的人有1%的发生率。心房颤动患者死亡率较无房颤者高1.5～1.9倍。心房颤动的发生与年龄和所患的心血管疾病类型有关，而心功能不全是最易并发心房颤动的心血管疾病之一。心功能不全伴发心房颤动发生栓塞性并发症如缺血性脑卒中的风险明显增加。
3、心原性休克
由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（cardiogenicshock）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。
4、心脏骤停
为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。
