⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外。高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少，尚不清楚。高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还能抵消高钾血症的利钠作用。从而减少机体失钠。

　　(三)防治原则

　　1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。

　　2.降低血钾 如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmol/L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。

　　⑴使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠(不能与钙剂一起注射)不仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。

　　⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠(sodium polystyrene sulfonate)经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。

　　3.注射钙剂和钠盐　Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的传导性。