1.病因及发病机制 目前大多数学者;人为本病的发病既有自身免疫机制的参与，又有遗传因素作为背景，感染和精神因素是诱发因素。其发病机制可概括为环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激或/和免疫调节紊乱，使这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限，最后导致组织损害。
2.病理 病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层。病变特点具有弥漫性、连续性。黏膜广泛充血、水肿、糜烂及出血，镜检可见黏膜及黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。
本病病变反复发作，导致肉芽组织增生，黏膜可形成息肉状突起，称假性息肉。也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，导致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。
