第十二节 呼吸衰竭(急性呼吸窘迫综合征2011年无要求)

　　一、呼吸衰竭

　　呼吸衰竭系指各种原因引起的肺通气功能和换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换而导致的缺氧和二氧化碳潴留，并由此产生的一系列病理生理改变的临床综合征。

　　(一)呼衰的分类

　　1.根据血气的变化，将呼衰分为低氧血症型(工型) 仅有Pa02下降，和高碳酸血症型(II型)：为PaC02升高>50mmHg，同时有Pa02下降<60mmHg。

　　2.根据呼衰发生的缓急，分为急性和慢性。

　　3.根据病理生理可分泵衰竭(神经肌肉病变引起)和肺衰竭(气道、肺、胸膜病变引起)。

　　(二)病因

　　1.呼吸道、肺疾病 上呼吸道梗阻，喉是上呼吸道的狭窄部，是发生梗阻的重要部位，可因感染、变态反应、异位肿瘤等引起梗阻;COPD(慢性阻塞性肺疾病)、支气管哮喘、各种肺部感染、矽肺、弥漫性肺纤维化。

　　2.胸廓、胸膜病变 胸廓畸形、外伤、手术创伤、张力性气胸、大量胸腔积液等。

　　3.神经系统及呼吸肌疾病 脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎、脑外伤、重症肌无力、肌萎缩侧束硬化等。

　　4.其他 肺水肿、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。

　　(三) 发病机制：

　　1、肺泡通气不足

　　2、通气血流比例失调

　　3、弥散障碍

　　等

　　(四) 缺02、C02潴留对机体的影响

　　1.对中枢神经系统的影响 轻度缺02有注意力不集中，智力减退，定向障碍;随缺02加重，出现烦躁不安、神智恍惚、谵妄甚至昏迷。缺氧超过4—5分钟，脑组织发生不可逆的损伤。脑组织对缺02的适应机制是脑血管扩张、脑血管通透性增加，可导致脑间质水肿，同时由于脑细胞的肿胀、变性和坏死，酶系统和钠泵受抑制产生脑细胞内水肿。脑水肿、脑血管扩张、脑血流量增加使颅内压急剧升高，压迫脑组织，使脑缺氧更加恶化，形成恶性循环，患者可因脑疝而死亡。C02潴留也使脑血管扩张，血流量增加，加重缺02性脑水肿。

　　2.对呼吸的影响

　　重点：1、缺氧直接抑制呼吸中枢

　　2、二氧化碳轻、中度升高直接兴奋呼吸中枢，慢性、高度升高抑制呼吸中枢(转化点)。

　　缺氧刺激外周化学感受器，反射性地引起通气量增加，当Pa02明显降低时，对呼吸中枢有抑制作用。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaC02增加时，呼吸频率和潮气量均增加，使每分通气量明显增加。当PaC02上升过高，呼吸反呈抑制。若呼吸中枢对C02敏感性降低，如慢性呼衰，PaC02缓慢增高时，由于机体慢性适应效应，肺通气量并无相应增加，反而有所下降，此时主要靠缺氧刺激呼吸，，所以慢性呼衰应给予低浓度氧疗，以防止呼吸抑制，加重C02潴留。

　　3.对心脏、循环的影响 缺02和C02潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，导致肺动脉高压，使右心负荷加重;长期缺氧可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起严重心律失常。

　　4.对肝、肾功能的影响 缺02可直接或间接引起谷丙转氨酶上升，但随缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。当Pa02<5.3kPa(40mmHg)，PaCOa>8.64kPa(65mmHg)，pH明显下降都会使肾血管痉挛，血流减少，引起肾功能障碍，表现为少尿和氮质血症：若合并有心功能不全、休克或DIC，可使肾功能不全进一步加重。

　　5.对血液系统的影响 急性低氧血症时，机体通过增加心输出量以保证氧供应，短时间内血红蛋白无明显改变。慢性缺氧时，由于红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，使血液携氧量增加，但亦增加血液黏稠度，加重肺循环和右心负担，且易引起DIC等并发症。

　　6.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响 严重缺02时，体内三羧酸循环、氧化鳞酸化作用和有关酶活性受抑制，使能量产生减少。还因无氧酵解增加，乳酸在体内堆积，导致代谢性酸中毒。同时C02潴留，可出现呼吸性酸中毒。酸中毒时，细胞内外离子发生转移，细胞内钾离子移人细胞外，可引起高钾血症。