(四)临床表现

　　除导致呼衰的基础疾患的表现外，可出现全身各个系统的表现。

　　1.呼吸困难 胸闷、发憋、呼吸费力、喘息等是患者最常见的主诉。呼吸频率、节律、

　　幅度均可发生变化。上呼吸道梗阻呈现吸气性呼吸困难，伴呼吸困难三凹症，同时伴有干咳及高调吸气相哮鸣音。COPD、哮喘为呼气性呼吸困难，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体症。实质炎症、胸廓运动受限时表现为混合性呼吸困难，呼吸浅快。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，可有潮式呼吸、间停呼吸。

　　2.发绀 发绀是缺氧的典型表现。缺氧性发绀的产生机制是周围循环毛细血管血液中还原血红蛋白超过5g/dl。严重休克、末梢循环差者，即使PaO2正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素和心功能的影响。

　　3.精神、神经症状 慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反应迟钝及定向障碍，逐渐出现头痛、多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠。严重者有谵妄、昏迷、抽搐、扑翼样震颤、视乳头水肿，甚至可因脑水肿而死亡。

　　4.心血管系统症状 早期血压升高、脉压增加、心动过速，严重缺氧、酸中毒时出现循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。

　　5.泌尿和消化道症状 可有蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高等肾功能损害。消化系统可出现谷丙转氨酶升高、上消化道出血等症状。

　　(五)有关检查

　　慢性呼衰典型的动脉血气改变是Pa O2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。PH的改变不如C03—改变明显。实际的pH取决于HC03—与PaCO2的比例。当PaCO2升高，但pH≥7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35则为失代偿性呼吸性酸中毒。

　　(六)处理原则：本原则是迅速纠正严重缺02和C02潴留，积极处理原发病或诱因，维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防和治疗并发症。

　　1. 建立通畅的气道 气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件。

　　(1)清除呼吸道分泌物：①保持呼吸道湿化。②根据患者病情进行CPT，如分泌物严重阻塞气道时，应立即进行机械吸引。

　　(2)缓解支气管痉挛：用支气管解痉药，必要时，同时应用肾上腺皮质激素。

　　(3)必要时采用气管插管或气管切开方法建立人工气道。

　　2.氧疗 (通过重点分析氧疗的应用)

　　一般将PaO2<8kPa(60mmHg)定为氧疗的指征，Pa O2<7.3kPa(55mmHg)为必须氧疗的指标。

　　I型呼衰多为急性呼衰，可给予高浓度(>50%)氧疗。但当Pa O29.3kPa(70mmHg时应逐渐降低氧浓度。因长期吸人高浓度氧可引起氧中毒。

　　Ⅱ型呼衰则应采取低浓度(<30%~35%)持续吸氧，这样既能纠正严重缺氧，又能防止CO2潴留加重。氧浓度可按以下公式估算：实际吸人氧浓度(%)：21+4x O2流量(L/min)。给氧途径有鼻导管、鼻塞、氧面罩和呼吸机，给氧时血氧应达到的水平视临床情况不同而异，通常急性呼衰应使PaO2维持在近于正常范围。慢性缺氧患者PaO2能维持在8kPa 或Sa O290%以上即可;而循环功能不佳，一般状况差的成年患者应尽量使PaO2在10.6kPa(80mmHg)以上。

　　3.增加通气消除或减少C O2潴留

　　(1)呼吸兴奋剂：尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，使用过程密切观察患者神智、呼吸的变化;随动脉血气改变而调节剂量。主要副作用是恶心、呕吐、颜面潮红、烦躁、肌肉抽搐。呼吸中枢兴奋剂在改善通气同时增加氧耗量和二氧化碳产量，因此在使用此类药物时应注意保持气道通畅;对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等疾患所致的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

　　(2)机械通气：严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无效者应及时采用机械通气。

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治疗措施是积极改善通气，促使C02排出，在通气状况良好的情况下可补充适量的碱性药物如碳酸氢钠。